文献荟萃胃蛋白酶反流入食管外促进扁桃体肥
2017-8-10 来源：本站原创 浏览次数：次翻译：胡晔东 刘雁冰白 璐
校译：刘 菲
医院消化内科
背景
胃食管反流与上呼吸道的许多病理机制有关。反流的胃蛋白酶促进扁桃体的免疫反应。本研究旨在探讨胃蛋白酶与扁桃体肥大的关系。
研究对象与方法
纳入扁桃体肥大并行扁桃体切除的54例儿童和30例成人，术前获取扁桃体组织。
获取组织行蛋白质制备、免疫印迹分析、免疫组化、双重免疫荧光标记、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、流式细胞仪分析和体外培养、细胞活力、体外迁移试验等。
结果
每例扁桃体肥大的组织均有不同水平胃蛋白酶表达。隐窝上皮细胞及其周围、亦面对隐窝的纤维化进展中淋巴滤泡发现有胃蛋白酶阳性细胞。
胃蛋白酶染色与扁桃体鳞状上皮损伤、TGF-β1和iNOS在扁桃体部分表达相关。
胃蛋白酶和TGF-β1共存于隐窝和周围生发中心的CD-68阳性细胞。
儿童组，外周血单核细胞（PBMNCs）在活性的胃蛋白酶中明显增大。
被胃蛋白酶激活的CD11c和CD阳性细胞明显增加。而成人PBMNCs暴露于胃蛋白酶无变化。
讨论
本研究首次发现，胃蛋白酶可在肥大扁桃体内测到，胃蛋白酶阳性细胞位于生发中心周围的隐窝上皮细胞内及纤维化进展中的淋巴滤泡内。
胃蛋白酶染色与炎症相关因子的表达相关，和CD68有共同的定位，其激活可导致单核细胞分化为巨噬细胞，表明扁桃体过度肥大具有潜在新的病生机制。
结论
本研究结果证实，淋巴细胞和单核细胞在扁桃体肥大时呈高度增殖状态，并与炎症前因子的表达增加有关，后者是暴露于胃反流液中胃蛋白酶的结果。
结果表明，扁桃体肥大有潜在新的病理生理机制。有助于研发对该疾病的特殊治疗方法。在扁桃体肥大中淋巴组织增殖的机制是不同的，将来可选择针对胃蛋白酶的非手术治疗方法，以避免扁桃体切除术。
专家点评（刘菲医院消化内科）
多种因素导致扁桃体肥大，之前主要集中在微生物和免疫学的病生机制，多提示细菌感染是扁桃体肥大的一个可能病因。
本研究发现成人及儿童肥大的扁桃体组织中检出反流的胃蛋白酶，且胃蛋白酶参与肥大扁桃体的炎症反应，提示成人和儿童扁桃体肥大有胃蛋白酶参与，预示扁桃体肥大另一个与以往不同病因是胃食管反流。
儿童中发现外周血单核细胞（PBMNCs）及CD11c和CD阳性表达数增加与活化胃蛋白酶密切相关，而成人组没有类似反应，由此儿童扁桃体肥大与胃食管反流更为密切。
干预成人和儿童胃食管反流可以预防扁桃体肥大，特别是干预儿童。
参考文献：JinHyunKimetal,PLoSONE(),DOI:10./journal.pone.
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